PP2可增强乳腺癌Hs578T细胞缝隙连接功能

目的:探讨Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响。方法:MTT法检测PP2对乳腺癌细胞生长的影响;细胞接种荧光示踪法观察PP2对乳腺癌细胞之间荧光传递功能的影响;Western blot法检测PP2对乳腺癌细胞Src激酶表达的影响。结果:1~8μmol/L浓度的PP2对乳腺癌细胞生长几乎无影响;细胞接种荧光示踪结果显示,1~8μmol/L的PP2能显著增强细胞荧光传递功能(P<0.01),8μmol/L的PP2作用6、12和24 h后细胞荧光传递功能亦明显增强(P<0.01);Western blot结果显示,PP2(1~8μmol/L)可显著降低Src激酶表达(P<0.05~0.01),8μmol/L PP2作用6、12和24 h后Src激酶的表达亦明显降低(P<0.01)。结论:PP2能增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其降低Src激酶表达有关。     

赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探

背景与目的:有研究证实非类固醇类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2干扰致癌作用,但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林(aspisol)对体外培养的雌激素受体(ER)阴性(MDA-MB-231)和阳性(MCF-7)人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK(extracellular sigal-regulated kinase,细胞外信号调节蛋白激酶)信号通路的影响。方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(P-ERK)的表达的影响。结果:1~10 mmol/L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性,药物浓度越大,时间越长,抑制作用越明显,差异有显著性(P<0.01)。赖氨匹林(1,5,10 mmol/L)作用24 h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为(5.76±1.02)%、(10.28±1.95)%、(15.41±2.14)%,与对照组(0.27±0.17)%比较,差异有显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性。赖氨匹林(1,5,10 mmol/L)作用24 h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(4.62±1.05)%、(6.86±2.51)%、(11.40±3.56)%,与对照组(0.21±0.11)%相比,差异有显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性。赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论:赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生,诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关。     

鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响

目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。     

甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响

目的：观察甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响,并初步探讨其抗心动过缓可能的作用机制。方法：采用静脉注射（iv）维拉帕米（Ver）制备心动过缓模型,比较ivVer前后大鼠心率的变化,制备心肌匀浆,用Green法测定一氧化氮（NO）的含量,用硫代巴比妥法测定脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。结果：甘附冲剂在ivVer后2min对大鼠心率减慢有明显的抑制作用（P〈0.05）;90、270mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中NO含量的升高（P〈0.05）;30、90mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中MDA含量的降低（P〈0.01）。结论：甘附冲剂有明显的抗Ver致心动过缓作用,其抗心动过缓的作用可能与调节心肌组织中NO的含量在适度水平有关。     

抗菌药物血清杀菌活性研究的临床意义

血清杀菌活性(SBA)是综合反映抗菌药物的药代动力学与药效学的重要参数,本文综述了SBA的定义、测定方法、临床意义及应用价值.     

复方来比林散镇痛作用的实验研究

目的　观察复方来比林散 (L AS CO)的镇痛作用。方法　采用扭体法与热板法 ,观察小鼠痛阈提高百分率与镇痛百分率。结果　复方来比林散能明显抑制小鼠热板与扭体实验的反应 ,随剂量增加作用增强 ,呈较好的量效关系。结论　复方来比林散对实验小鼠具有明显的镇痛作用     

豹皮樟总黄酮通过增强小鼠睾丸Leydig细胞缝隙连接功能减轻奥沙利铂的细胞毒作用

目的:探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对体外培养的小鼠睾丸Leydig细胞系(TM3)缝隙连接(GJ)功能的作用,以及TFLC是否减轻化疗药奥沙利铂(OHP)的细胞毒作用。方法:荧光示踪法测定体外培养的TM3细胞之间荧光传递,反映GJ的功能;Western印迹法检测TFLC对连接蛋白43(Cx43)表达的影响;细胞免疫荧光法观察TFLC对TM3细胞胞膜Cx43蛋白表达的影响;MTT法检测OHP的细胞毒作用,以及TFLC对OHP细胞毒的影响。结果:在TM3细胞中GJ的功能随着TFLC浓度的增加而增强;Western印迹和免疫荧光实验结果显示TFLC可显著增强TM3细胞中Cx43蛋白和膜Cx43蛋白的表达;MTT结果表明,高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),20μg/ml TFLC增强细胞GJ功能,且减轻OHP的细胞毒作用[细胞存活率(89.5±1.8)%高于单用ONP组(80.0±1.5)%,(P0.05)];低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成),TFLC对OHP的细胞毒作用没有影响(P0.05)。结论:TFLC增强睾丸正常细胞TM3中Cx43的表达,并增强细胞间的GJ功能;TFLC减轻OHP在TM3细胞的毒性作用,并可能与增强GJ功能有关。     

课堂教学设计原理在药理学教学中的应用

应用课堂教学设计原理实施课堂教学是现代教学改革的要求。著名心理学家加涅根据学习过程的认知加工过程中的八个重要而有序的阶段,提出了对内部心理过程起作用的九个外部条件。根据加涅课堂教学设计的基本程序,探讨了在药理学教学中应用课堂教学设计原理的方法和必要性。     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C3H小鼠乳腺癌移植瘤癌基因表达的影响

目的:观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)对C3H小鼠移植乳腺癌的抗肿瘤作用及其对癌基因蛋白表达的影响.方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7,收集培养液,提取纯化HSPG.以C3H小鼠自发性乳腺癌为瘤源制备移植性乳腺癌动物模型,随机分组.翌日起分别腹腔给予不同浓度的HSPG,连续21 d.第9天起,每3天测量肿瘤长短径1次,绘制肿瘤生长曲线.第22天处死小鼠,称量肿瘤重量、计算抑瘤率;免疫组化法观察不同处理对与细胞周期相关的癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达的影响.结果:HSPG对C3H小鼠移植乳腺癌生长具有显著的抑制作用.C3H小鼠移植乳腺癌的c-Fos、c-Jun的表达呈强阳性,这种强阳性的表达可为HSPG所抑制.结论:HSPG可抑制C3H小鼠移植乳腺癌的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达有关.     

丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其机制

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒
性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞
免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果MTT检测结果显示丙戊酸钠在0~10 mmol/L浓度范
围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0~5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能
（P<0.01）;Western blotting结果显示丙戊酸钠0~5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达（P<0.01）;细胞免疫荧光结果显示丙戊
酸钠0~5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接
功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。